Le cerveau et l’intestin sont étroitement liés, et l’intestin est d’ailleurs surnommé « le deuxième cerveau », car il possède le plus de neurones après le cerveau et la moelle épinière
Plusieurs études sur le microbiote intestinal montrent qu’il prend part à la communication entre l’intestin et le cerveau.
Ceci influencerait le fonctionnement cérébral, en ayant un impact direct sur certains troubles psychiques, des maladies neurodégénératives et les comportements alimentaires.
Intestin, cerveau et prise de poids
Manger de façon anarchique et des portions supplémentaires apparaît généralement sur la balance plus tard, mais le fonctionnement précis n’est pas encore clair pour les scientifiques.
Une étude publiée le 12 août 2019 dans la revue Journal of Clinical Investigation révèle un lien intestin-cerveau jusque-là inconnu qui aide à expliquer comment ces portions supplémentaires conduisent à une prise de poids.
Réalisée en laboratoire, cette étude montre que des souris qui suivent un régime riche en graisses présentent une augmentation des niveaux de polypeptide inhibiteur gastrique (GIP). Cette hormone produite dans l’intestin participe à la gestion du bilan énergétique du corps.
L’étude rapporte que l’excès de cette hormone se propage dans le sang jusqu’au cerveau où il inhibe l’action de la leptine, l’hormone de la satiété.
Par conséquent, les animaux continuent à manger et prennent du poids. Le blocage de l’interaction de cette hormone avec le cerveau rétablit la capacité de la leptine à inhiber l’appétit et entraîne une perte de poids chez la souris.
Un nouvel éclairage majeur contre l’obésité
Les chercheurs ont découvert une nouvelle clef complexe de la façon dont le corps gère l’équilibre énergétique et affecte le poids.
Ils savent que la leptine, une hormone produite par les cellules adipeuses, joue un rôle important dans le contrôle du poids corporel, autant chez la souris que chez l’homme.
La leptine agit en provoquant dans le cerveau la sensation de satiété lorsque nous avons suffisamment mangé et que nous arrêtons de manger.
Cependant, dans le cas de l’obésité résultant d’une alimentation trop grasse, le corps cesse de réagir aux signaux de la leptine.
La conséquence est qu’il ne se sent pas rassasié et continu à manger, ce qui entraîne un gain de poids.
Jusqu’alors, les chercheurs ne savaient pas comment un régime riche en graisses ou une alimentation excessive conduisait à la résistance à la leptine.
Le fruit de plusieurs années de recherches
Les résultats de cette étude sont le fruit de plusieurs années de recherches sur les causes de la résistance à la leptine dans le cerveau.
Pour ce faire, ils ont examiné la capacité des facteurs de la circulation sanguine à arrêter les actions de la leptine, et ont mis en évidence une connexion entre l’hormone intestinale et la leptine.
L’hormone GIP est l’une des hormones incrétines produites dans l’intestin en réponse à l’alimentation et connues pour leur capacité à influencer la gestion de l’énergie par le corps.
Afin de déterminer si cette hormone était impliquée dans la résistance à la leptine, les chercheurs ont tout d’abord confirmé que le récepteur du GIP (la molécule sur les cellules qui se lie au GIP et modère ses effets) est exprimé dans le cerveau.
Ensuite, ils ont évalué l’effet de blocage du récepteur du GIP sur l’obésité en injectant directement dans le cerveau un anticorps monoclonal, qui empêche efficacement l’interaction des récepteurs.
Ils ont constaté que cela a considérablement réduit le poids des souris obèses nourries avec un régime alimentaire riche en graisses.
Selon les chercheurs, « les animaux mangeaient moins et réduisaient également leur masse grasse et leur glycémie. En revanche, les souris maigres nourries normalement, traitées avec l’anticorps monoclonal, n’ont pas réduit leur consommation de nourriture, ni perdu de poids corporel ou de masse grasse ».
Ceci indique que les effets sont spécifiques à l’obésité induite par l’alimentation.
D’autres expériences ont montré que si les animaux étaient génétiquement modifiés pour être déficients en leptine, le traitement avec l’anticorps monoclonal spécifique ne réduisait pas l’appétit et le poids chez les souris obèses, indiquant que le GIP dans le cerveau agissait par le biais de la signalisation à la leptine.
En outre, les chercheurs ont identifié des mécanismes intracellulaires impliqués dans la modulation de l’activité de la leptine par le biais du GIP.
Un régime alimentaire équilibré permet à la leptine de fonctionner correctement
En résumé, lorsque le régime alimentaire est équilibré, les niveaux de GIP n’augmentent pas et la leptine agit comme prévu.
« Ceci provoque dans le cerveau le sentiment d’être rassasié lorsque l’animal a suffisamment mangé et que les souris arrêtent de manger. »
« Mais, lorsque les animaux ont un régime alimentaire riche en graisses et deviennent obèses, les niveaux de GIP sanguin augmentent. Le GIP pénètre alors dans l’hypothalamus où il inhibe l’action de la leptine. »
« Par conséquent, les animaux deviennent moins sensibles, ne mangent pas et ne prennent pas de poids. Ensuite, l’interaction du GIP avec l’hypothalamus de souris obèses rétablit la capacité de la leptine à inhiber l’appétit et à réduire le poids corporel. »
Enfin, ces données indiquent que le polypeptide inhibiteur gastrique (GIP) et son récepteur dans l’hypothalamus, une région du cerveau qui régule l’appétit, sont nécessaires et suffisants pour induire une résistance à la leptine. Il s’agit d’un rôle précédemment non reconnu du GIP sur l’obésité qui joue directement dans le cerveau.
Pour conclure, les chercheurs indiquent que « même si des recherches supplémentaires soient nécessaires, ces résultats pourraient prochainement être traduits en stratégies de perte de poids qui restaurent la capacité du cerveau à répondre à la leptine en inhibant l’effet anti-leptine du GIP ».
© Blog Nutrition Santé – Jimmy Braun – Août 2019
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Sources externes
Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth L. Cordonier, Qianxing Mo, Yong Gao, Ting Yao, Jacqueline Naylor, Victor Howard, Kenji Saito, Pingwen Xu, Siyu S. Chen, Miao-Hsueh Chen, Yong Xu, Kevin W. Williams, Peter Ravn, Makoto Fukuda. Gut-derived GIP activates central Rap1 to impair neural leptin sensitivity during overnutrition. Journal of Clinical Investigation, Août 2019; DOI: 10.1172/JCI126107, https://jci.org/articles/view/126107
Photos © Sacha Vega ; iStock
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